ridm@nrct.go.th   ระบบคลังข้อมูลงานวิจัยไทย   รายการโปรดที่คุณเลือกไว้

อิทธิพลของ TNF-Alfla ต่อการสร้าง MMP-13, RANKL และ M-CSF ในเซลล์เพาะเลี้ยงเอ็นยึดปริทันต์ : รายงานผลการวิจัย

หน่วยงาน จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย

รายละเอียด

ชื่อเรื่อง : อิทธิพลของ TNF-Alfla ต่อการสร้าง MMP-13, RANKL และ M-CSF ในเซลล์เพาะเลี้ยงเอ็นยึดปริทันต์ : รายงานผลการวิจัย
นักวิจัย : ประสิทธิ์ ภวสันต์ , ทัศนีย์ ยงชัยตระกูล
คำค้น : เอ็นยึดปริทันต์ , ไซโตคายน์ , โรคปริทันต์อักเสบ
หน่วยงาน : จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย
ผู้ร่วมงาน : จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะทันตแพทยศาสตร์ , จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย. คณะทันตแพทยศาสตร์
ปีพิมพ์ : 2549
อ้างอิง : http://cuir.car.chula.ac.th/handle/123456789/7864
ที่มา : -
ความเชี่ยวชาญ : -
ความสัมพันธ์ : -
ขอบเขตของเนื้อหา : -
บทคัดย่อ/คำอธิบาย :

วัตถุประสงค์: เซลล์เอ็นยึดปริทันต์สามารถตอบสนองต่อเชื้อแบคทีเรียและไซโตไคน์ ในภาวะที่มีการอักเสบ โดยหลั่งเอนไซม์ เมทริกซ์เมแทโลโปรทีเนส-13 (MMP-13) เพิ่มขึ้น และสร้างโปรตีนนิวเคลียแฟคเตอร์แคปปาบีไลแกนด์ (RANKL) ซึ่งช่วยกระตุ้นการเกิดเซลล์สลายกระดูก (osteoclasts) ร่วมด้วย แต่การเกิดเซลล์สลายกระดูกจำเป็นต้องมี แมคโครฟาจ-โคโลนี สติมูเลติง แฟคเตอร์ (M-CSF) ร่วมด้วย เราจึงศึกษาว่า เซลล์เอ็นยึดปริทันต์สามารถสร้าง M-CSF และ MMP-13 ในการตอบสนองต่อไซโตไคน์ที่เกี่ยวกับการอักเสบในรอยโรคปริทันต์ คือ ทูเมอร์เนโครสิส แฟคเตอร์ แอลฟา (TNF[alpha]) หรือไม่ วิธีการวิจัย: กระตุ้นเซลล์เพาะเลี้ยงเอ็นยึดปริทันต์ด้วย TNF[alpha] ในอาหารเลี้ยงเซลล์ที่ไม่มีซีรัมศึกษาการแสดงออกของ M-CSF, RANKL และ MMP-13 ด้วยอาร์ที-พีซีอาร์ วิเคราะห์การสร้างโปรตีนด้วยอีไลซาร์ หรือ เวสเทอร์น อนาไลซิส ใช้แอนติบอดีต่อรีเซบเตอร์ของทีเอนเอฟ (TNFR) ในการยับยั้ง เพื่อศึกษาว่าการกระตุ้นเกิดผ่านรีเซบเตอร์ใด ตรวจสอบการเคลื่อนของเซลล์ ผล: TNF[alpha] กระตุ้นการแสดงออกและการสร้างโปรตีนของ M-CSF, RANKL และ MMP-13 ผลต่อ M-CSF และ MMP-13 สามารถถูกยับยั้งบางส่วนได้ด้วย เกลือไพโรลิดีนขไดไธโอคาร์บาเมทแอมโมเนียม (PTDC) และ LY294002 แต่ไม่สามารถยับยั้งด้วย NS398 ผลการกระตุ้นลดลงเมื่อยับยั้ง TNFR1 นอกจากนี้ อาหารเลี้ยงเซลล์ที่เก็บจากเซลล์ที่กระตุ้นด้วย TNF[alpha] มีผลในการดึงดูดการเคลื่อนของเซลล์ RAW264.7 สรุป: เซลล์เอ็นยึดปริทันต์สร้าง M-CSF, MMP-13 และ RANKL เพิ่มขึ้น ในการตอบสนองต่อ TNF[alpha] การเพิ่มขึ้นของโปรตีนเหล่านี้ น่าจะเป็นกลไกที่เซลล์ใช้ในการมีส่วนร่วมทำลายเนื้อเยื่อปริทันต์ กลไกการกระตุ้นส่วนหนึ่งเกิดผ่าน NFkB และ PI3K โดยผ่านรีเซบเตอร์ที่เป็น TNFR1

บรรณานุกรม :
ประสิทธิ์ ภวสันต์ , ทัศนีย์ ยงชัยตระกูล . (2549). อิทธิพลของ TNF-Alfla ต่อการสร้าง MMP-13, RANKL และ M-CSF ในเซลล์เพาะเลี้ยงเอ็นยึดปริทันต์ : รายงานผลการวิจัย.
    กรุงเทพมหานคร : จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย.
ประสิทธิ์ ภวสันต์ , ทัศนีย์ ยงชัยตระกูล . 2549. "อิทธิพลของ TNF-Alfla ต่อการสร้าง MMP-13, RANKL และ M-CSF ในเซลล์เพาะเลี้ยงเอ็นยึดปริทันต์ : รายงานผลการวิจัย".
    กรุงเทพมหานคร : จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย.
ประสิทธิ์ ภวสันต์ , ทัศนีย์ ยงชัยตระกูล . "อิทธิพลของ TNF-Alfla ต่อการสร้าง MMP-13, RANKL และ M-CSF ในเซลล์เพาะเลี้ยงเอ็นยึดปริทันต์ : รายงานผลการวิจัย."
    กรุงเทพมหานคร : จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย, 2549. Print.
ประสิทธิ์ ภวสันต์ , ทัศนีย์ ยงชัยตระกูล . อิทธิพลของ TNF-Alfla ต่อการสร้าง MMP-13, RANKL และ M-CSF ในเซลล์เพาะเลี้ยงเอ็นยึดปริทันต์ : รายงานผลการวิจัย. กรุงเทพมหานคร : จุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย; 2549.