ridm@nrct.go.th   ระบบคลังข้อมูลงานวิจัยไทย   รายการโปรดที่คุณเลือกไว้

บทบาทของฮอร์โมนเพศต่อการทำงานของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ

หน่วยงาน สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย

รายละเอียด

ชื่อเรื่อง : บทบาทของฮอร์โมนเพศต่อการทำงานของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ
นักวิจัย : จงกลณี วัฒนาเพิ่มพูล
คำค้น : cardiac myofilaments , exercise training , intracellular free calcium , sex hormones , การวิ่งออกกำลังกายเป็นประจำ , ฮอร์โมนเพศ , เส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ , แคลเซียมอิสระภายในเซลล์
หน่วยงาน : สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย
ผู้ร่วมงาน : -
ปีพิมพ์ : 2548
อ้างอิง : http://elibrary.trf.or.th/project_content.asp?PJID=RSA4480011 , http://research.trf.or.th/node/1611
ที่มา : -
ความเชี่ยวชาญ : -
ความสัมพันธ์ : -
ขอบเขตของเนื้อหา : -
บทคัดย่อ/คำอธิบาย :

บทบาทของฮอร์โมนเพศต่อการทำงานของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ ได้พบในเบื้องต้นแล้วว่าหัวใจของหนูขาวที่ขาดฮอร์โมนเพศจากรังไข่เป็นเวลานาน 10 สัปดาห์ หลังการตัดรังไข่ จะทำงานผิดปกติไปในทำนองเดียวกับพยาธิสภาพของโรคหัวใจล้มเหลว งานวิจัยนี้จึงเน้นศึกษาต่อเพื่อตอบคำถามต่อไปนี้คือ 1) การออกกำลังกายเป็นประจำสามารถป้องกันการเปลี่ยนแปลงการทำงานองหัวใจที่พบหลังขาดฮอร์โมนจากรังไข่เหมือนการให้ฮอร์โมนทดแทนหรือไม่? 2) ผลกระทบของการขาดฮอร์โมนเพศจากรังไข่ที่พบ เกิดจากกลไก และตำแหน่งการเปลี่ยนแปลงใดในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ? และ 3) ฮอร์โมนเพศชายจากลูกอัณฑะมีผลกระทบต่อการทำงานของเส้นใยกล้ามเนื้อหรือไม่ อย่างไร? เมื่อให้หนูขาววิ่งออกกำลังกายบนลู่วิ่งไฟฟ้าด้วยโปรแกรมการวิ่งที่ 65-75% ของ maximum oxygen consumption เป็นเวลา 5 วัน/สัปดาห์ โดยเริ่มโปรแกรม 1 สัปดาห์หลังการผ่าตัด พบว่าการวิ่งออกกำลังกายเป็นประจำตลอดช่วงการขาดฮอร์โมนเพศหลังการตัดรังไข่ สามารถป้องกันทั้งการเปลี่ยนแปลงการทำงาน และการเพิ่มจำนวนของ ?1-Adrenergic receptors ของหัวใจที่เหนี่ยวนำจากสภาวะขาดฮอร์โมนเพศจากรังไข่ได้อย่างมีประสิทธิภาพเช่นเดียวกับการให้ฮอร์โมนเพศทดแทน เมื่อศึกษาถึงกลไกและตำแหน่งการเปลี่ยนแปลงในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ ที่ส่งผลให้การทำงานของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจเปลี่ยนแปลงหลังการตัดรังไข่ โดยเฉพาะการเพิ่มความไวของเส้นใยกล้ามเนื้อต่อการกระตุ้นของแคลเซียม พบว่า ปริมาณแคลเซียมภายในเซลล์ ( Ca2+ transients ) สำหรับการหดคลายตัวของกล้ามเนื้อเปลี่ยนแปลงตามสมมติฐานที่ได้ตั้งไว้ คือ การขาดฮอร์โมนเพศจากรังไข่เป็นเวลานานสามารถทำให้ปริมาณแคลเซียมภายในเซลล์เพื่อการหดตัวลดลง ส่งผลให้เส้นใยกล้ามเนื้อปรับตัวให้เพิ่มความไวต่อการกระตุ้นของแคลเซียม เช่นเดียวกัน จำนวนของ ?1 – Adrenergic receptors ที่เพิ่มขึ้นหลลังการขาดฮอร์โมนเพศน่าจะเป็นอีกกลไกการปรับตัวของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ เพื่อเพิ่มปริมาณของแคลเซียมภายในเซลล์สำหรับใช้ในการหดตัว อีกทั้งการทำงานที่เก็บกลับแคลเซียมของ Sarcoplasmic reticulum ซึ่งพบทำงานได้ลดลงแต่ความไวเพิ่มขึ้น น่าจะเป็นอีกสภาวะการปรับตัวที่เกิดขึ้นของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเพื่อให้สามารถทำงานได้นั่นเอง ส่วนบทบาทของฮอร์โมนเพศชาย พบว่า ในสภาวะปกติฮอร์โมนเพศชายมีความสำคัญต่อการทำงานของเส้นใยกล้ามเนื้อเช่นกัน แต่ถ้าในเลือดมีปริมาณฮอร์โมนแอนโดรเจนสูงเกิน จะกลับเหนี่ยวนำให้เกิดสภาวะ Hypertrophy ของหัวใจขึ้นอีกทั้งทำให้ปริมาณ ?1 – Adrenergic receptors ลดลง ซึ่งทั้งสองสภาวะที่พบมีลักษณะเช่นเดียวกับพยาธิสภาพของโรคหัวใจล้มเหลว การศึกษาต่อในกลุ่มที่มีฮอร์โมนเพศชายสูงจะนำมาซึ่งข้อมูลพื้นฐานความรู้ที่จะยังประโยชน์ ทั้งในการหาแนวทางการป้องกันและการรักษาโรคหัวใจได้ต่อไป Our previous studies have demonstrated the significant role of sex hormones in cardiac myofilament activity (1-3). Further experiments reported here focused on answering three questions. 1) Can exercise training be used as an alternative for preventing changes in cardiac myofilament activation in ovariectomized rat hearts? 2) Which mechanisms and sites of action in cardiac myofilament activity were induced by ovarian sex hormone deficiency? 3) does male sex hormone play significant role in cardiac myofilament activity? We approached the first question by subjecting the exercise groups one week after surgery to a nine-weeks of tredmill-running program of 65-75% maximum oxygen consumption. Results of our studies clearly indicate the cardio-protective effects of exercise training on changes in cardiac myofilament Ca?+ activation in ovariectomized rats. Alterations in expression of ?-adrenergic receptors and Hsp72 may in part play a mechanistic role in the cardio-protective effects. As hypothesized, changes in myofilament Ca?+ activation after ovarian sex hormone deficiency was found to involve the suppressed magnitude of intracellular Ca?+ transients during cardiac contraction as well as prolongation of Ca?+ decay during relaxation. These results resemble many earlier reports in heart failure (33-38). Measurements of sarcoplamic reticulum (SR) Ca?+ uptake activity demonstrated a decrease in maximum Ca?+ uptake activity but an increase in Ca?+ sensitivity for the uptake. These changes in SR Ca?+ uptake activity is correlated well with changes in SR Ca?+ pump (SERCA) activity. It is therefore possible that a reduction in intracellular Ca?+ concentration induce after long term deprivation of ovarian sex hormones stimulated many adaptive mechanisms including an increase in the amount of ?1- adrenergic receptors, and an increase in SR Ca?+ uptake sensitivity via SERCA activity in order to maintain the cardiac function. Besides ovarian sex hormone, male sex hormone was also found to be significant for the cardiac function. Suppression of maximum myofilament actomyosin ATPase activity was detected in castrated rats. However, in male rats with high testosterone level in the plasma after injection, cardiac hypertrophy was induced. Moreover, the amount of ?1-adrenergic receptors was suppressed. Hypertrophy and reduced ?1-adrenergic receptor level were also indicators of heart failure. It is therefore very interesting to study more on the high-dose testosterone model to explore information on the role of male sex hormones in cardiac myofilament activity.

บรรณานุกรม :
จงกลณี วัฒนาเพิ่มพูล . (2548). บทบาทของฮอร์โมนเพศต่อการทำงานของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ.
    กรุงเทพมหานคร : สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย.
จงกลณี วัฒนาเพิ่มพูล . 2548. "บทบาทของฮอร์โมนเพศต่อการทำงานของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ".
    กรุงเทพมหานคร : สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย.
จงกลณี วัฒนาเพิ่มพูล . "บทบาทของฮอร์โมนเพศต่อการทำงานของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ."
    กรุงเทพมหานคร : สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย, 2548. Print.
จงกลณี วัฒนาเพิ่มพูล . บทบาทของฮอร์โมนเพศต่อการทำงานของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ. กรุงเทพมหานคร : สำนักงานกองทุนสนับสนุนการวิจัย; 2548.