ridm@nrct.go.th   ระบบคลังข้อมูลงานวิจัยไทย   รายการโปรดที่คุณเลือกไว้

การตรวจหาการเพิ่มจำนวนของยีน ras ในมะเร็งปากมดลูก

หน่วยงาน ฐานข้อมูลวิทยานิพนธ์ไทย

รายละเอียด

ชื่อเรื่อง : การตรวจหาการเพิ่มจำนวนของยีน ras ในมะเร็งปากมดลูก
นักวิจัย : ดาราพร พิทยขจรวุฒิ
คำค้น : -
หน่วยงาน : ฐานข้อมูลวิทยานิพนธ์ไทย
ผู้ร่วมงาน : -
ปีพิมพ์ : 2540
อ้างอิง : http://www.thaithesis.org/detail.php?id=42172
ที่มา : -
ความเชี่ยวชาญ : -
ความสัมพันธ์ : -
ขอบเขตของเนื้อหา : -
บทคัดย่อ/คำอธิบาย :

มะเร็งปากมดลูกเป็นมะเร็งที่พบบ่อยในหญิงไทย ปัจจัยสำคัญปัจจัยหนึ่งที่พบว่ามีส่วนสัมพันธ์ต่อการ เกิดโรคอย่างชัดเจน คือ ไวรัส human papillomavirus (HPV) กลุ่มความเสี่ยงสูง (high risk) จากการศึกษา ในหลอดทดลองพบว่า HPV 16 สามารถทำงานร่วมกับยีน ก่อมะเร็ง ras ในการเปลี่ยนลักษณะ (transform) ของ เซลล์เพาะเลี้ยงได้ อย่างไรก็ตามจากการศึกษาขั้นต้น พบว่าไม่มีความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อ HPV และยีน ras ที่มีการผ่าเหล่าของเบสที่ตำแหน่งกรดอะมิโนที่ 12 และ 61 ในการศึกษานี้ เราต้องการหาการเพิ่มจำนวนของยีน (amplification) ซึ่งเป็นความผิดปกติอีกแบบหนึ่งที่พบ ได้บ่อยในยีน ras ในมะเร็งปากมดลูก นอกจากนี้ยังมี การตรวจหาความผิดปกติของยีนแบบ microsatellite instability ด้วย การตรวจหาการเพิ่มจำนวนของยีน ras ในตัวอย่างชิ้นเนื้อมะเร็งปากมดลูก 36 ตัวอย่าง โดยเทคนิค differential PCR และ densitometry และการตรวจหาความผิดปกติของยีนแบบ microsatellite instability ในตัวอย่างชิ้นเนื้อ 9 ตัวอย่าง การวิเคราะห์ การเพิ่มจำนวนของยีนโดยใช้ค่าแยกระหว่างยีนที่ผิดปกติ จากยีนที่ปกติ (cut-off value) ที่แตกต่างกัน 2 ค่า จะให้จำนวนของตัวอย่างที่แสดงการเพิ่มจำนวนของยีน ต่างกันเล็กน้อย โดยที่เมื่อใช้ค่าแรกจะพบว่ามีการเพิ่ม จำนวนของยีน H-ras และ K-ras ในชิ้นเนื้อจำนวน 13 (36%) และ 9 (25%) ตัวอย่างตามลำดับ ในขณะ ที่เมื่อใช้ค่าที่สองจะพบว่ามีการเพิ่มจำนวนของยีน H-ras และ K-ras ในชิ้นเนื้อจำนวน 17 (47%) และ 10 (28%) ตัวอย่างตามลำดับ นอกจากนี้ในชิ้นเนื้อ จำนวน 4 ตัวอย่างพบความผิดปกติของยีน H-ras ทั้งแบบ การผ่าเหล่าของเบสและแบบการเพิ่มจำนวนของยีน โดยที่ไม่พบความผิดปกติทั้งสองชนิดนี้ในยีน K-ras ไม่ว่า จะใช้ค่าใดในการวิเคราะห์ อย่างไรก็ตามจะพบความผิด ปกติของยีน ras ในอัตราที่สูง (82%) เช่นเดียวกับการ ติดเชื้อไวรัส HPV (61%) ในมะเร็งปากมดลูก จากการ ศึกษาในเซลล์มะเร็งปากมดลูกที่มีการติดเชื้อไวรัส HPV ต่างชนิดกันในหลอดทดลองพบว่าไม่พบยีน ras ที่ผิดปกติ ทั้งแบบผ่าเหล่าและแบบการเพิ่มจำนวนของยีน การวิเคราะห์ความผิดปกติของยีนแบบ microsatellite instability ในชิ้นเนื้อจำนวน 9 ตัวอย่าง จะพบว่ามี 4 ตัวอย่างที่มีความผิดปกติแบบ microsatellite instability บนโครโมโซมคู่ที่ 2 และมีชิ้นเนื้อจำนวน 1 ตัวอย่างที่มีความผิดปกติแบบ microsatellite instability บนโครโมโซม คู่ที่ 2 และ 10 โดยการใช้ marker D2S123 และ D10S197 ตามลำดับ และไม่พบ microsatellite instability บนโครโมโซมคู่ที่ 3 โดยใช้ marker D3S1277 เลย จากผลการทดลองสามารถบ่งชี้ว่า การติดเชื้อ HPV (ชนิด 16 และ 18) และความผิดปกติของยีน ras มีส่วน เกี่ยวข้องกับการเกิดมะเร็งปากมดลูกแม้ว่าจะไม่พบความ สัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อไวรัส HPV และยีน ras ที่ผิด ปกติก็ตาม การเกิดความผิดปกติของยีนแบบ microsatellite instability อาจเป็นผลของการสะสมความผิดปกติของ ยีนในระยะสุดท้ายของโรคซึ่งอาจจะไม่ได้เป็นสาเหตุของ การเกิดมะเร็งปากมดลูก

บรรณานุกรม :
ดาราพร พิทยขจรวุฒิ . (2540). การตรวจหาการเพิ่มจำนวนของยีน ras ในมะเร็งปากมดลูก.
    กรุงเทพมหานคร : ฐานข้อมูลวิทยานิพนธ์ไทย.
ดาราพร พิทยขจรวุฒิ . 2540. "การตรวจหาการเพิ่มจำนวนของยีน ras ในมะเร็งปากมดลูก".
    กรุงเทพมหานคร : ฐานข้อมูลวิทยานิพนธ์ไทย.
ดาราพร พิทยขจรวุฒิ . "การตรวจหาการเพิ่มจำนวนของยีน ras ในมะเร็งปากมดลูก."
    กรุงเทพมหานคร : ฐานข้อมูลวิทยานิพนธ์ไทย, 2540. Print.
ดาราพร พิทยขจรวุฒิ . การตรวจหาการเพิ่มจำนวนของยีน ras ในมะเร็งปากมดลูก. กรุงเทพมหานคร : ฐานข้อมูลวิทยานิพนธ์ไทย; 2540.